Особенности гемостаза у больных с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST при некоторых сопутствующих заболеваниях
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2023.1-75.16Ключевые слова:
Гемостаз, NSTEMI, диабет, коагуляция, дислипидемияАннотация
Обструктивное образование тромба в артерии остается основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. [1] Несмотря на эффективное ингибирование функции тромбоцитов современными антитромбоцитарными препаратами, эти препараты не могут полностью устранить риск атеротромботизма. Это может быть связано с обширным сосудистым заболеванием, выходящим за рамки защитных свойств используемых лечебных средств. Однако последние данные свидетельствуют о том, что остаточный сосудистый риск у пациентов, получающих современные антитромбоцитарные препараты, связан, по крайней мере частично, с нарушением лизиса фибринового сгустка в условиях прокоагулянтного состояния. Таким образом, тромбоз является результатом нескольких изменений местного гомеостаза: эндотелиальной дисфункции, изменений в фибринолитической системе, повышенного содержания некоторых факторов свертывания крови, снижения естественных ингибиторов, гиперактивности тромбоцитов [2] [3].В этом обзоре мы пытаемся пролить больше света на роль дисгомеостаза в предрасположенности к артериально-сосудистым событиям. Мы предоставляем краткий обзор системы свертывания крови, а затем обращаемся к роли нарушений свертывания крови, антикоагуляции и фибринолиза при острых сосудистых заболеваниях, включая ишемическую болезнь сердца. Мы также обсуждаем прогностическое значение биомаркеров коагуляции в отношении артериальных тромботических событий, особенно у людей, подверженных метаболическим рискам (гиперлипидемия, гипертония и диабет).Мы пришли к выводу, что нарушение коагуляции, повидимому, способствует риску остаточного тромбоза у людей с заболеванием артерий, и нацеливание на белки из фибринолитической системы и системы свертывания представляет собой жизнеспособную стратегию для улучшения результатов в этой популяции.Необходима дальнейшая работа по совершенствованию антитромботического подхода путем модулирования патологических нарушений в фибринолитической и антикоагулянтной системе и расширения индивидуальных стратегий ухода за пациентами для обеспечения наилучшего клинического результата в популяции с высоким сосудистым риском.
Библиографические ссылки
E. L. Hethershaw et al., “The effect of blood coagulation factor XIII on fibrin clot structure and fibrinolysis,” J. Thromb. Haemost., vol. 12, no. 2, pp. 197–205, Feb. 2014, doi: 10.1111/JTH.12455.
J. Palasubramaniam, X. Wang, and K. Peter, “Myocardial Infarction From Atherosclerosis to Thrombosis: Uncovering New Diagnostic and Therapeutic Approaches,” Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., vol. 39, no. 8, pp. E176–E185, 2019, doi: 10.1161/ATVBAHA.119.312578.
E. Fuentes, R. Moore-Carrasco, A. Marcus, A. Paes, and A. Trostchansky, “Role of Platelet Activation and Oxidative Stress in the Evolution of Myocardial Infarction”, doi: 10.1177/1074248419861437.
R. H. Olie, P. E. J. van der Meijden, and H. ten Cate, “The coagulation system in atherothrombosis: Implications for new therapeutic strategies,” Res. Pract. Thromb. Haemost., vol. 2, no. 2, pp. 188–198, Apr. 2018, doi: 10.1002/RTH2.12080.
A. J. Reininger et al., “A 2-step mechanism of arterial thrombus formation induced by human atherosclerotic plaques,” J. Am. Coll. Cardiol., vol. 55, no. 11, pp. 1147–1158, Mar. 2010, doi: 10.1016/J.JACC.2009.11.051.
D. Stegner and B. Nieswandt, “Platelet receptor signaling in thrombus formation,” J. Mol. Med. (Berl)., vol. 89, no. 2, pp. 109–121, Feb. 2011, doi: 10.1007/S00109010-0691-5.
S. Yakovlev, E. Makogonenko, N. Kurochkina, W. Nieuwenhuizen, K. Ingham, and L. Medved, “Conversion of fibrinogen to fibrin: Mechanism of exposure of tPAand plasminogen-binding sites,” Biochemistry, vol. 39, no. 51, pp. 15730–15741, Dec. 2000, doi: 10.1021/bi001847a.
C. Longstaff and K. Kolev, “Basic mechanisms and regulation of fibrinolysis,” J. Thromb. Haemost., vol. 13 Suppl 1, no. S1, pp. S98–S105, Jun. 2015, doi: 10.1111/JTH.12935.
Y. H. Kim et al., “Comparison of Clinical Outcomes after Non-ST-Segment and ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in Diabetic and Nondiabetic Populations,” J. Clin. Med., vol. 11, no. 17, p. 5079, Sep. 2022, doi: 10.3390/JCM11175079/S1.
E. E. Babes et al., “diagnostics Value of Hematological and Coagulation Parameters as Prognostic Factors in Acute Coronary Syndromes,” vol. 11, p. 850, 2021, doi: 10.3390/diagnostics11050850.
K. Kearney, D. Tomlinson, K. Smith, and R. Ajjan, “Hypofibrinolysis in diabetes: a therapeutic target for the reduction of cardiovascular risk,” Cardiovasc. Diabetol. 2017 161, vol. 16, no. 1, pp. 1–17, Mar. 2017, doi: 10.1186/ S12933-017-0515-9.
R. C. Sagar, K. M. Naseem, and R. A. Ajjan, “Antiplatelet therapies in diabetes,” Diabet. Med., vol. 37, no. 5, pp. 726–734, May 2020, doi: 10.1111/DME.14291.
B. M. Psaty et al., “Association between blood pressure level and the risk of myocardial infarction, stroke, and total mortality: the cardiovascular health study,” Arch. Intern. Med., vol. 161, no. 9, pp. 1183–1192, 2001, doi: 10.1001/ARCHINTE.161.9.1183.
A. Frattola, G. Parati, C. Cuspidi, F. Albini, and G. Mancia, “Prognostic value of 24-hour blood pressure variability,” J. Hypertens., vol. 11, no. 10, pp. 1133–1137, 1993, doi: 10.1097/00004872-199310000-00019.
K. Konstantinou et al., “Hypertension and patients with acute coronary syndrome: Putting blood pressure levels into perspective,” J. Clin. Hypertens., vol. 21, no. 8, pp. 1135–1143, Aug. 2019, doi: 10.1111/JCH.13622.
A. R. da Silva, R. A. Fraga-Silva, N. Stergiopulos, F. Montecucco, and F. Mach, “Update on the role of angiotensin in the pathophysiology of coronary atherothrombosis,” Eur. J. Clin. Invest., vol. 45, no. 3, pp. 274–287, Mar. 2015, doi: 10.1111/ECI.12401.
T. M. Kolettis, M. Barton, D. Langleben, and Y. Matsumura, “Endothelin in coronary artery disease and myocardial infarction,” Cardiol. Rev., vol. 21, no. 5, pp. 249–256, Sep. 2013, doi: 10.1097/CRD.0B013E318283F65A.
G. Santulli et al., “G protein-coupled receptor kinase 2 in patients with acute myocardial infarction,” Am. J. Cardiol., vol. 107, no. 8, pp. 1125–1130, Apr. 2011, doi: 10.1016/J.AMJCARD.2010.12.006.
S. Julius, “Corcoran Lecture. Sympathetic hyperactivity and coronary risk in hypertension,” Hypertens. (Dallas, Tex. 1979), vol. 21, no. 6 Pt 2, pp. 886–893, 1993, doi: 10.1161/01.HYP.21.6.886.
C. Catena, G. L. Colussi, G. Brosolo, and L. A. Sechi, “A prothrombotic state is associated with early arterial damage in hypertensive patients,” J. Atheroscler. Thromb., vol. 19, no. 5, pp. 471–478, 2012, doi: 10.5551/JAT.10819.
M. El Haouari and J. A. Rosado, “Platelet function in hypertension,” Blood Cells. Mol. Dis., vol. 42, no. 1, pp. 38–43, Jan. 2009, doi: 10.1016/J.BCMD.2008.07.003.
R. Vergallo et al., “Endothelial shear stress and coronary plaque characteristics in humans: combined frequency-domain optical coherence tomography and computational fluid dynamics study,” Circ. Cardiovasc. Imaging, vol. 7, no. 6, pp. 905–911, Nov. 2014, doi: 10.1161/CIRCIMAGING.114.001932.
D. A. Sica, “The importance of the sympathetic nervous system and systolic hypertension in patients with hypertension: Benefits in treating patients with increased cardiovascular risk,” Blood Press. Monit., vol. 5, no. SUPPL. 2, 2000, doi: 10.1097/00126097-200010002-00005.
L. Langouche et al., “Intensive insulin therapy protects the endothelium of critically ill patients,” J. Clin. Invest., vol. 115, no. 8, p. 2277, Aug. 2005, doi: 10.1172/JCI25385.
J.-P. Després et al., “Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease,” N. Engl. J. Med., vol. 334, no. 15, pp. 952–958, Apr. 1996, doi: 10.1056/NEJM199604113341504.
M. Muneeb et al., “Patterns of Dyslipidemia Among Acute Coronary Syndrome (ACS) Patients at a Tertiary Care Hospital in Lahore, Pakistan,” Cureus, vol. 14, no. 12, Dec. 2022, doi: 10.7759/CUREUS.32378.
M. Yang and A. Kholmukhamedov, “Platelet reactivity in dyslipidemia: Atherothrombotic signaling and therapeutic implications,” Rev. Cardiovasc. Med., vol. 22, no. 1, pp. 67–81, Mar. 2021, doi: 10.31083/J.RCM.2021.01.256/RCM2020256/FIG3.PNG.
K. Fujisue and K. Tsujita, “Current status of lipid management in acute coronary syndrome,” J. Cardiol., vol. 70, no. 2, pp. 101–106, 2017, doi: 10.1016/j.jjcc.2017.02.004.
Загрузки
Опубликован
Лицензия
Copyright (c) 2023 Вестник Академии Наук Молдовы. Медицина
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
