Микроальбуминурия как индикатор первичных почечных нарушений при туберкулезе легких

Rezumat

За последние годы увеличилось количество пациентов с генерализованными формами туберкулеза, с проявлениями токсического поражения различных органов и систем, в том числе и почек. Цель работы – определить клинико-диагностическое значение микроальбуминурии (МАУ) в развитии первичных нарушений в почках и ее связь с полиморфизмом генов детоксикации при туберкулезе легких. Обследовано 123 больных впервые диагностированным туберкулезом легких. При поступлении в стационар у больных в 46,3% случаев отмечено повышение уровня общего белка в моче и в 82,3% случаев - повышение уровня МАУ. Это свидетельствует о достаточно высокой чувствительности метода определения МАУ, характерного для ранних нарушений выделительной функции почек. Генотипы NAT2 гомозиготы, del GSTM1, del GSTT1и наличие аллеля NAT2*2*5 могут быть эндогенными факторами риска развития ранних почечных нарушений. Больным туберкулезом легких с повышенным уровнем МАУ, обусловленным изучаемыми вариантами генотипов для профилактики почечной недостаточности с момента поступления в стационар рекомендована коррекция противотуберкулезной терапии и применение ренопротекторов.