Ateroscleroza şi procesul inflamator imun

Abstract

Cercetările contemporane presupun că răspunsul imunitar la acţiunea antigenelor endogene (lipoproteidele cu densitate scăzută) şi extragene (adenoviruşii ş.a.) are o importanţă primordială în apariţia aterosclerozei arterelor. La etapa primară a aterogenezei în stratul subendotelial al intimei se depun lipoproteidele cu densitate joasă, care devin astfel de caracter autoantigen şi stimulează formarea moleculelor hemoadezive cu moleculele endoteliale. Acestea, la rândul lor, se leagă cu liganzii leucocitelor agranulate. Monocitele/macrofagele şi T-celulele activate, pătrunse în intimă, iniţiază procesul de infl amare a „fazei acute” la etapa primară a aterogenezei. Participarea celulelor intimei în procesele de infl amare (macrofagele, celulele musculare netede şi celulele endoteliale produc antigeni de gradul II) transformă procesul acut în unul cronic. Până nu demult se considera că ateroscleroza este legată numai de dezvoltarea hipercolesterinomiei şi de depunerea în surplus a lipoproteidelor pe pereţii vaselor sanguine, ceea ce cauzează formarea plăcilor aterosclerotice. Însă, răspunsul molecular al pereţilor vaselor determină evoluţia procesului, care poate regresa sau progresa spre formarea plăcilor aterosclerotice. Citokinele, produse din moleculele intimei locale sau de provenienţă hematogenă, pot avea un rol determinant în procesele patologice din pereţii vasculari, indiferent de nivelul lipidelor în sânge.