Influența infecției cu HIV asupra proceselor de remodelare a țesutului pulmonar la pacienții cu tuberculoză în timpul tratamentului antituberculos.

Rezumat

Răspunsul imun adaptiv la tuberculoză se dezvoltă la aproximativ șase săptămâni după infecție. În cazul HIV, acest proces este perturbat din cauza activării întârziate a limfocitelor CD4. Celulele imune, în combinație cu micobacteriile, stimulează sinteza metaloproteinazei matriceale-9 (MMP-9), care descompune colagenul. Produsul său de descompunere (hidroxiprolina) este un biomarker al distrugerii țesutului pulmonar. Raportul dintre MMP-9 și inhibitorul tisular al metaloproteinazelor-1 (TIMP-1) (MMP-9/TIMP-1) reflectă echilibrul dintre degradarea și repararea țesutului pulmonar. În plus, aldosteronul joacă un rol important, deoarece poate activa monocitele, poate accentua inflamația, poate perturba fibrinoliza și poate stimula sinteza colagenului de către fibroblaste. Nivelul său crescut este asociat cu dezvoltarea fibrozei pulmonare. La pacienții cu tuberculoză multidrogrezistentă (MDR-TB) fără infecție cu HIV, procesele de remodelare a țesutului pulmonar au fost mai tipice: echilibrul dintre MMP-9, TIMP-1 și hidroxiprolină a fost menținut, ceea ce a contribuit la dezvoltarea fibrozei și limitarea inflamației. La pacienții cu coinfecție TB/HIV, a existat un dezechilibru marcat al factorilor de fibroză: niveluri crescute de MMP-9 și hidroxiprolină cu activare insuficientă a TIMP-1, ceea ce a dus la un proces mai generalizat și la rezultate clinice mai slabe. Nivelurile de aldosteron au scăzut în timpul tratamentului în ambele grupuri, dar această scădere a fost mai puțin pronunțată la pacienții cu TB/HIV, confirmând anomalii ale sistemului de fibroză la acest grup de pacienți.