Доказанный положительный функциональный эффект ИЛ-10 в различных экспериментальных моделях сердечной недостаточностию
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2022.1-72.11Ключевые слова:
сердечная недостаточность, ИЛ-10, модель перфузии изолированного сердца, положитель- ный функциональный эффектАннотация
Цель. Определение in vitro эффектов ИЛ-10 на различных экспериментальных моделях сердечной недостаточности.Материал и методы. Сердечную недостаточность (CH) индуцировали у крыс введением Dx в кумулятивной дозе 16 мг/кг, либо двукратным введением изопротеренола в дозе 150 мг/кг в течение 48 часов. ИЛ-10 вводили в/б ежедневно в течение 7 дней после моделирования СН в разовой дозе 50 мкг/кг. Функциональные эффекты оценивали с использованием модели перфузируемого изолированного сердца, в условиях различных гемодинамических и нейроэндокринных нагрузках. Результаты. ИЛ-10 улучшил в обеих моделях СН способность сердца к адаптации в условиях нагрузки объемом и сопротивлением, наиболее важный эффект, выражавшийся в увеличении скорости изоволюмической расслабления и сокращения миокарда до 19%. Примечательно, что действие ИЛ-10 способствовало появлению положительного инотропного эффекта сердца на действие ЭТ-1, что сочеталось с повышением минутного сердечного объёма. Также, ИЛ-10 увеличил толерантность миокарда к действию ишемии и реперфузии, что сопровождалось достоверным снижением конечного диастолического давления левого желудочка. Кроме этого, ИЛ-10 увеличил коронарный функциональный резерв при стимуляции сердца ацетилхолином, что характеризовалось повышением коронарного потока на 25-33%. Вывод. ИЛ-10 достоверно улучшил функциональные показатели сердца в различных моделях экспериментальной сердечной недостаточности в условиях гемодинамических и нейроэндокринных нагрузках, что свидетельствует о том, что воспаление является важным патогенетическим фактором СН независимо от вида повреждения миокарда.
Библиографические ссылки
Adamo L., Rocha-Resende C., Prabhu S. D., Mann
D. L. Reappraising the role of inflammation in heart failure. Nat. Rev. Cardiol., 2020; 17:269–285. doi:10.1038/s41569-019-0315-x. Bacmeister L., Schwarzl M., Warnke S., et al. Inflammation and fibrosis in murine models of heart failure. Basic Res. Cardiol.,2019; 114(3), 19. doi:10.1007/s00395-019-0722-5.
Anzai T. Inflammatory Mechanisms of Cardiovascular Remodeling. Circ J, 2018; 82(3):629-635. doi: 10.1253/circj.CJ-18-0063.
Thackeray JT., Hupe HC., Wang Y. et al. Myocardial Inflammation Predicts Remodeling and Neuroinflammation After Myocardial Infarction. Journal of Am. Coll. of Cardiology, 2018;17 71(3): 263-275.
Schirone L., Forte M., Palmerio S. et al. A Review of the Molecular Mechanisms Underlying the Development and Progression of Cardiac Remodeling. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2017; https:doi.org/10.1155/2017/3920195.
Glasenapp A., Derlin K., Wang Y. et al. Multimodality Imaging of Inflammation and Ventricular Remodeling in Pressure-Overload Heart Failure. Journal of Nuclear Medicine, 2020; 61(4):590-596. DOI: https://doi.org/10.2967/jnumed.119.232488.
Hedrich CM., Bream JH. Cell type-specific regulation of IL-10 expression in inflammation and disease. Immunol Res, 2010; 47(1-3):185-206. doi: 10.1007/s12026009-8150-5.
Minshawi F., Lanvermann S., McKenzie E. et al. The Generation of an Engineered Interleukin-10 Protein With Improved Stability and Biological Function. Front. Immunol. 2020; 11:1794. doi: 10.3389/fimmu.01794.
Dhingra S., Sharma A., Arora J. et.al. IL-10 attenuates TNFα-induced NF-B pathway activation and cardiomyocyte apoptosis. Cardiovasc. Res., 2009; 82(1), 59–66. doi:10.1093/cvr/cvp040.
Stafford N., Assrafally F., Prehar S. et al. Signaling via the Interleukin-10 Receptor Attenuates Cardiac Hypertrophy in Mice During Pressure Overload, but not Isoproterenol Infusion. Front. Pharmacol. 2020; 11:559220. doi: 10.3389/fphar..559220.
Saraiva M., Viera P., Garra A. Cytokines focus biology and therapeutic potential of IL-10. J.Exp. Med., 2019; 217(1) hptts://doi.org/10.1084/jem.41811J.
McInnes I.B,. Illei G.G., Danning C.H. et al. IL-10 improves skin disease and modulates endothelial activation and leukocyte effector function in patients with psoriatic arthritis. J. Immunol., 2001; 167:4075–4082.
Schreiber S., Fedorak RN., Nielsen OH. et al. Safety and efficacy of recombinant human interleukin 10 in chronic active Crohn disease. Gastroenterology, 2000; 119:1461-1472. https://doi.org/10.1053/gast.2000.20196.
Langendorff O. Untersuchungen am unverlebenden augetierherzev. Pflugers Arch. 1985; vol. 61, p. 291-320.
Neely J., Rovetto M. Techniques for perfusing isolated rat heart. Methods Enzymol. 1975; vol. 39, p. 43-60.
Fioranelli M., Grazia RM. Twenty-five years of studies and trials for the therapeutic application of IL-10 immunomodulating properties. From high doses administration to low dose medicine new paradigm. J Integr Cardiol, 2014;1(1); 2-6. Doi: 10.15761/JIC.1000102
Иванов М. В., Попович М. И., Чебану Л. М., Иванов В. М., Попович И. М., Кобец В. А. Предикторная значимость маркеров воспаления в отношении паттерна постинфарктного ремоделирвоания миокарда. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2018; 17(5), 17-24. SCOPUS IF 1.145.
Ivanov M., Tacu L., Todiraș M., Cobeț V. Atenuarea inflamației reduce cardiotoxicitatea doxorubicinii. Buletinul Academiei de Științe a Moldovei. Științe medicale. 2019; vol.1 (61), 208-212.
Cobet V., Ivanov, M., Tacu, L., et al. The TNF-alpha and ET-1 inhibition mitigates ischemia-reperfusion impact in diabetes induced heart failure. In: European Journal of Heart Failure. 2015; vol.17 (Suppl. S1), p.238 (IF 5,135).
Krishnamurthy P., Rajasingh J., Lambers E., Qin G., Losordo DW., Kishore R. IL-10 inhibits inflammation and attenuates left ventricular remodeling after myocardial infarction via activation of STAT3 and suppression of HuR. Circ Res. 2009; 104: e9–18.
Freund C., Schmidt-Ullrich R., Baurand A., Dunger S., Schneider W., Loser P., El-Jamali A., Dietz R., Scheidereit C., Bergmann MW. Requirement of nuclear factor-kappaB in angiotensin IIand isoproterenol-induced cardiac hypertrophy in vivo. Circulation. 2005; 111:2319–2325.
Verma SK., Krishnamurthy P., Barefield D et al. Interleukin-10 Treatment Attenuates Pressure Overload– Induced Hypertrophic Remodeling and Improves Heart Function via Signal Transducers and Activators of Transcription 3–Dependent Inhibition of Nuclear Factor-κB. Circulation, 2012;126:418-429.https://doi.org/10.1161/CirculationAHA.112.112185.
Wang Y., Chen Q., Zhang Z. et al. Interleukin-10 overexpression improves the function of endothelial progenitor cells stimulated with TNF-α through the activation of the STAT3 signaling pathway. Int J Mol Med, 2014; 35(2):471-477.
Xu S., Zhang J., liu J et al. The role of interleukin-10 family members in cardiovascular diseases. Int Immunopharmacology, 2021; 94:107475. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2021.107475.
Stumpf C., Seybold K., Petzi S. et al. Interleukin-10 improves left ventricular function in rats with heart failure subsequent to myocardial infarction. Eur J Heart Fail, 2008;10:733–739.
Загрузки
Опубликован
Выпуск
Раздел
Лицензия
Copyright (c) 2022 Вестник Академии Наук Молдовы. Медицина
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
