Studying the phagocytic and metabolic activity of neutrophil leukocytes in patients with relapsed pulmonary tuberculosis
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2024.2-79.09Keywords:
Tuberculosis, relapse, leukocytes, phagocytosis, acid and alkaline phosphatase, lactate dehydrogenaseAbstract
Among the various phagocytes, the specific role of neutrophils in M. tuberculosis (Mtb) infection is less well characterized.Aim of the study. To study the content, activity and metabolic processes of neutrophil leukocytes in patients with relapse of pulmonary tuberculosis. Materials and methods. The study included 110 patients, which included: a) a control group - 55 patients with pulmonary tuberculosis and b) the base group - 55 patients with relapse of pulmonary tuberculosis. The phagocytic count, phagocytic index and NBT test of neutrophils were studied. Some metabolic parameters of neutrophils were studied: lactate dehydrogenase and acid phosphatase, alkaline phosphatase activity. Results and conclusions. In patients with relapse of pulmonary tuberculosis, an increase in the level of leukocytes and a decrease in the content of segmented and nonsegmented leukocytes, a decrease in the activity of phagocytosis, a decrease in the intensity of phagocytosis and a decrease in the digestive capacity of leukocytes were noted. A decrease in the activity of acid phosphatase and a tendency to a decrease in the activity of alkaline phosphatase were determined, which increased over time. On the contrary, the activity of lactate dehydrogenase was increased upon admission and decreased in dynamics.
References
Carestia A., Rivadeneyra L., Romaniuk M.A., Fondevila C., Negrotto S., Schattner M. Functional responses and molecular mechanisms involved in histone-mediated platelet activation. Thromb Haemost. 2013; 110: 1035–45.
Fu, L. M. (2003). The potential of human neutrophil peptides in tuberculosis therapy. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 7, 1027–1032.
Hoyer K. K., Dooms H., Barron L., Abbas A. K. Interleukin-2 in the development and control of inflammatory disease. Immunol. Rev. 2008, № 226, p. 19-28.
Johnson T.E. Recent results: Biomarkers of aging. Experimental Gerontology. 2006, v. 41,p. 1243-1246.
Kumar R., Singh P., Kolloli A., Shi L., Rushkin Y., Tyagi S., Sybbian S. (2019) Immunometabolism of Phagocytes During Mycobacterium tuberculosis Infection. Front. Mol. Biosci. 6:105.
Mariscalco M.M. Heparin–binding protein: another neutrophil granule protein ...another new biomarker? Crit. Care Med. 2011. vol. 39, N 4, p. 910–911.
Nordenfelt P., Tapper H. The role of calcium in neutrophil granulephagosome fusion. Commun. Integr. Biol. 2010. vol. 3, N 3. p. 224–226.
Panteleev A.V., Nikitina I.Y., Burmistrova I.A., Kosmiadi G.A., Radaeva T.V., Amansahedov R.B., Sadikov P.V., Serdyuk Y.V., Larionova E.E., Bagdasarian T.R., Chernousova L.N., Ganusov V.V. and Lyadova I.V. Severe Tuberculosis in Humans Correlates Best with Neutrophil Abundance and Lymphocyte Deficiency and Does Not Correlate with Antigen-Specific CD4 T-Cell Response. Immunol. 8:963.
Park B.H. et al. Infection and Nitroblue–tetrazolium Reduction by Neutrophils The Lancet, vol 11, 1968, N 7567, p. 532–534.
Raeber M. E., Zurbuchen Y., Impellizzieri D., Boyman O. The role of cytokines in T-cell memory in health and disease // Immun. Rev. 2018, 283, p. 176-193.
Toldi G., Kaposi A., Zsembery Á. et al. Human Th1 and Th2 lymphocytes are distinguished by calcium flux regulation during the first 10 min of lymphocyte activation. Immunobiology. 2012, Vol. 217, 1. p. 37–43.
Uriarte S.M., Rane M.J., Luerman G.C. et al. Granule exocytosis contributes to priming and activation of the human neutrophil respiratory burst. J. Immunol. 2011, vol. 187, 1. p. 391–400.
Абильбаева А. А., Тарабаева А. С., Охас И. М., Куашова Д. К., Хаертынова И. М., Шуралев Э. А. Факторы, ассоциированные с развитием рецидива туберкулеза. Туберкулёз и болезни лёгких. 2022, т. 100, 10. c. 30-36.
Андрюков Б.Г., Сомова Л.М., Дробот Е.И., Матосова Е.В. Защитные стратегии нейтрофильных гранулоцитов от патогенных бактерий. Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2017. № 1(68), c. 4-18.
Андрюков Б.Г., Сомова Л.М., Дробот Е.И., Матосова Е.В. Антимикробные стратегии нейтрофилов при инфекционной патологии. Клиническая лабораторная диагностика. 2016; 61 (12): 825–833.
Бутов Д.А. Изменение состояния фагоцитарной активности крови у больных с рецидивом туберкулеза легких под влиянием противотуберкулезной терапии. Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2014. № 18 (189). Выпуск 27, c. 97-99.
Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. Минск, 1982, с. 116-118.
Кудрин А.В., СкальныйА.В. Микроэлементы в онкологии. Ч 2. Микроэлементы и противоопухолевый иммунитет. Микроэлементы в медицине. 2001. Т. 2, вып, c.31-39.
Лядова, И. В. Нейтрофилы при туберкулезе: гетерогенность определяет путь? Медиаторы воспаления. 2017:8619307. doi: 10.1155/2017/8619307.
Парахонский А.П. Нарушения иммунной системы у пациентов пожилого возраста при опухолевом процессе. Современны наукоемкие технологии. 2005, No1, c.113-114.
Павлович С.А. Основы иммунологии. Минск. – Вышейшая школа. 1998, 114 с.
Савченко А.А., Здзитовецкий Д.Э., Борисов А.Г. Иммунометаболические нарушения при распространенном гнойном перитоните. Новосибирск: Наука, 2013, 143 с.
Скорняков С.Н., Медвинский И.Д., Бердюгина О.В., Ершова А.В., Павлов В.А., Сабадаш Е.В., Тузанкина И.А., Бердюгин К.А. Новые аспекты оценки фагоцитарной активности клеток крови при туберкулезе легких. Инфекция и иммунитет. 2012, том 2, № 4, с. 723-728.
Федотова Г.Г., Киселева Р.Е. Изменение активности щелочной и кислой фосфатазы лейкоцитов в развитии неспецифического воспаления в легких. Современные наукоемкие технологии. 2007. № 1, c. 91-92.
Чуракова А.А. Влияние иммунодефицита на развитие туберкулеза. Научное обозрение. Педагогические науки. 2019, № 4-4, c. 35-38.
Ярилин А.А. Иммунология. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010.–752 с.
Downloads
Published
License
Copyright (c) 2025 Bulletin of the Academy of Sciences of Moldova. Medical Sciences
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
