STUDIEREA ACTIVITĂȚII FAGOCITARE ȘI METABOLICE A LEUCOCITELOR NEUTROFILE LA PACIENȚII CU RECIDIVĂ A TUBERCULOZEI PULMONARE
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2024.2-79.09Cuvinte cheie:
tuberculoză, recidivă, leucocite, fagocitoză, fosfatază acidă și alcalină, lactatdehidrogenazăRezumat
Dintre diferitele fagocite, rolul specific al neutrofilelor în infecția cu M. tuberculosis (Mtb) este mai puțin caracterizat.Scopul studiului. Studiuera conținutului, activității și a proceselor metabolice ale leucocitelor neutrofile la pacienții cu recidivă a tuberculozei pulmonare. Materiale și metode. Studiul a inclus 110 pacienți, care au cuprins: a) un lot de control - 55 de pacienți cu tuberculoză pulmonară și b) lotul de bază - 55 de pacienți cu recidivă a tuberculozei pulmonare. Au fost studiate numărul fagocitar, indicele fagocitar și testul NBT al neutrofilelor. Au fost studiati unii parametri metabolici ai neutrofilelor: lactat dehidrogenaza si fosfataza acida, activitatea fosfatazei alcaline. Rezultate și concluzii. La pacienții cu recidivă a tuberculozei pulmonare s-a remarcat o creștere a nivelului de leucocite și o scădere a conținutului de leucocite segmentate și nesegmentate, o scădere a activității fagocitozei, o scădere a intensității fagocitozei și o scădere a capacității digestive a leucocitelor. S-a determinat o scădere a activității a fosfatazei acide și o tendință de scădere a activității fosfatazei alcaline, care au crescut în timp. Dimpotrivă, activitatea lactat dehidrogenazei a fost crescută la internare și a scăzut în dinamic.
Referințe
Carestia A., Rivadeneyra L., Romaniuk M.A., Fondevila C., Negrotto S., Schattner M. Functional responses and molecular mechanisms involved in histone-mediated platelet activation. Thromb Haemost. 2013; 110: 1035–45.
Fu, L. M. (2003). The potential of human neutrophil peptides in tuberculosis therapy. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 7, 1027–1032.
Hoyer K. K., Dooms H., Barron L., Abbas A. K. Interleukin-2 in the development and control of inflammatory disease. Immunol. Rev. 2008, № 226, p. 19-28.
Johnson T.E. Recent results: Biomarkers of aging. Experimental Gerontology. 2006, v. 41,p. 1243-1246.
Kumar R., Singh P., Kolloli A., Shi L., Rushkin Y., Tyagi S., Sybbian S. (2019) Immunometabolism of Phagocytes During Mycobacterium tuberculosis Infection. Front. Mol. Biosci. 6:105.
Mariscalco M.M. Heparin–binding protein: another neutrophil granule protein ...another new biomarker? Crit. Care Med. 2011. vol. 39, N 4, p. 910–911.
Nordenfelt P., Tapper H. The role of calcium in neutrophil granulephagosome fusion. Commun. Integr. Biol. 2010. vol. 3, N 3. p. 224–226.
Panteleev A.V., Nikitina I.Y., Burmistrova I.A., Kosmiadi G.A., Radaeva T.V., Amansahedov R.B., Sadikov P.V., Serdyuk Y.V., Larionova E.E., Bagdasarian T.R., Chernousova L.N., Ganusov V.V. and Lyadova I.V. Severe Tuberculosis in Humans Correlates Best with Neutrophil Abundance and Lymphocyte Deficiency and Does Not Correlate with Antigen-Specific CD4 T-Cell Response. Immunol. 8:963.
Park B.H. et al. Infection and Nitroblue–tetrazolium Reduction by Neutrophils The Lancet, vol 11, 1968, N 7567, p. 532–534.
Raeber M. E., Zurbuchen Y., Impellizzieri D., Boyman O. The role of cytokines in T-cell memory in health and disease // Immun. Rev. 2018, 283, p. 176-193.
Toldi G., Kaposi A., Zsembery Á. et al. Human Th1 and Th2 lymphocytes are distinguished by calcium flux regulation during the first 10 min of lymphocyte activation. Immunobiology. 2012, Vol. 217, 1. p. 37–43.
Uriarte S.M., Rane M.J., Luerman G.C. et al. Granule exocytosis contributes to priming and activation of the human neutrophil respiratory burst. J. Immunol. 2011, vol. 187, 1. p. 391–400.
Абильбаева А. А., Тарабаева А. С., Охас И. М., Куашова Д. К., Хаертынова И. М., Шуралев Э. А. Факторы, ассоциированные с развитием рецидива туберкулеза. Туберкулёз и болезни лёгких. 2022, т. 100, 10. c. 30-36.
Андрюков Б.Г., Сомова Л.М., Дробот Е.И., Матосова Е.В. Защитные стратегии нейтрофильных гранулоцитов от патогенных бактерий. Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2017. № 1(68), c. 4-18.
Андрюков Б.Г., Сомова Л.М., Дробот Е.И., Матосова Е.В. Антимикробные стратегии нейтрофилов при инфекционной патологии. Клиническая лабораторная диагностика. 2016; 61 (12): 825–833.
Бутов Д.А. Изменение состояния фагоцитарной активности крови у больных с рецидивом туберкулеза легких под влиянием противотуберкулезной терапии. Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2014. № 18 (189). Выпуск 27, c. 97-99.
Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. Минск, 1982, с. 116-118.
Кудрин А.В., СкальныйА.В. Микроэлементы в онкологии. Ч 2. Микроэлементы и противоопухолевый иммунитет. Микроэлементы в медицине. 2001. Т. 2, вып, c.31-39.
Лядова, И. В. Нейтрофилы при туберкулезе: гетерогенность определяет путь? Медиаторы воспаления. 2017:8619307. doi: 10.1155/2017/8619307.
Парахонский А.П. Нарушения иммунной системы у пациентов пожилого возраста при опухолевом процессе. Современны наукоемкие технологии. 2005, No1, c.113-114.
Павлович С.А. Основы иммунологии. Минск. – Вышейшая школа. 1998, 114 с.
Савченко А.А., Здзитовецкий Д.Э., Борисов А.Г. Иммунометаболические нарушения при распространенном гнойном перитоните. Новосибирск: Наука, 2013, 143 с.
Скорняков С.Н., Медвинский И.Д., Бердюгина О.В., Ершова А.В., Павлов В.А., Сабадаш Е.В., Тузанкина И.А., Бердюгин К.А. Новые аспекты оценки фагоцитарной активности клеток крови при туберкулезе легких. Инфекция и иммунитет. 2012, том 2, № 4, с. 723-728.
Федотова Г.Г., Киселева Р.Е. Изменение активности щелочной и кислой фосфатазы лейкоцитов в развитии неспецифического воспаления в легких. Современные наукоемкие технологии. 2007. № 1, c. 91-92.
Чуракова А.А. Влияние иммунодефицита на развитие туберкулеза. Научное обозрение. Педагогические науки. 2019, № 4-4, c. 35-38.
Ярилин А.А. Иммунология. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010.–752 с.
Descărcări
Publicat
Număr
Secțiune
##category.category##
Licență
Copyright (c) 2025 Buletinul Academiei de Științe a Moldovei. Științe medicale
Această lucrare este licențiată în temeiul Creative Commons Attribution 4.0 International License.
