Изучение фагоцитарной и метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов у больных туберкулезом легких с рецидивом
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2024.2-79.09Ключевые слова:
туберкулез, рецидив, лейкоциты, фагоцитоз, кислая и щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназаАннотация
Среди различных фагоцитов специфическая роль нейтрофилов при МТБ-инфекции охарактеризована менее недостаточно.Цель исследования. Исследование содержания, активности и метаболических процессов нейтрофильных лейкоцитов у больных туберкулезом легких с рецидивом. Материалы и методы. В исследование включены 110 больных, которые составили: а) контрольную группу- 55 пациентов с туберкулезом легких и б) основную группу - 55 пациентов с туберкулезом легких с рецидивом. Исследовали фагоцитарное число, фагоцитарный индекс и NBT-тест нейтрофилов. Исследовали некоторые метаболические показатели нейтрофилов: лактатдегидрогеназу и кислую фосфатазу, активность щелочной фосфатазы.Результаты и выводы. У больных с рецидивом туберкулеза отмечено повышение уровня лейкоцитов и снижение содержания сегментоядерных и палочкоядерных лейкоцитов, снижение активности фагоцитоза,снижение интенсивности фагоцитоза и снижение переваривающей способности лейкоцитов, снижение активности кислой и тенденция к снижению активности щелочной фосфатазы, которые в динамике повышались. Активность лактатдегидрогеназы напротив, при поступлении была повышена, а в динамике снижалась.
Библиографические ссылки
Carestia A., Rivadeneyra L., Romaniuk M.A., Fondevila C., Negrotto S., Schattner M. Functional responses and molecular mechanisms involved in histone-mediated platelet activation. Thromb Haemost. 2013; 110: 1035–45.
Fu, L. M. (2003). The potential of human neutrophil peptides in tuberculosis therapy. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 7, 1027–1032.
Hoyer K. K., Dooms H., Barron L., Abbas A. K. Interleukin-2 in the development and control of inflammatory disease. Immunol. Rev. 2008, № 226, p. 19-28.
Johnson T.E. Recent results: Biomarkers of aging. Experimental Gerontology. 2006, v. 41,p. 1243-1246.
Kumar R., Singh P., Kolloli A., Shi L., Rushkin Y., Tyagi S., Sybbian S. (2019) Immunometabolism of Phagocytes During Mycobacterium tuberculosis Infection. Front. Mol. Biosci. 6:105.
Mariscalco M.M. Heparin–binding protein: another neutrophil granule protein ...another new biomarker? Crit. Care Med. 2011. vol. 39, N 4, p. 910–911.
Nordenfelt P., Tapper H. The role of calcium in neutrophil granulephagosome fusion. Commun. Integr. Biol. 2010. vol. 3, N 3. p. 224–226.
Panteleev A.V., Nikitina I.Y., Burmistrova I.A., Kosmiadi G.A., Radaeva T.V., Amansahedov R.B., Sadikov P.V., Serdyuk Y.V., Larionova E.E., Bagdasarian T.R., Chernousova L.N., Ganusov V.V. and Lyadova I.V. Severe Tuberculosis in Humans Correlates Best with Neutrophil Abundance and Lymphocyte Deficiency and Does Not Correlate with Antigen-Specific CD4 T-Cell Response. Immunol. 8:963.
Park B.H. et al. Infection and Nitroblue–tetrazolium Reduction by Neutrophils The Lancet, vol 11, 1968, N 7567, p. 532–534.
Raeber M. E., Zurbuchen Y., Impellizzieri D., Boyman O. The role of cytokines in T-cell memory in health and disease // Immun. Rev. 2018, 283, p. 176-193.
Toldi G., Kaposi A., Zsembery Á. et al. Human Th1 and Th2 lymphocytes are distinguished by calcium flux regulation during the first 10 min of lymphocyte activation. Immunobiology. 2012, Vol. 217, 1. p. 37–43.
Uriarte S.M., Rane M.J., Luerman G.C. et al. Granule exocytosis contributes to priming and activation of the human neutrophil respiratory burst. J. Immunol. 2011, vol. 187, 1. p. 391–400.
Абильбаева А. А., Тарабаева А. С., Охас И. М., Куашова Д. К., Хаертынова И. М., Шуралев Э. А. Факторы, ассоциированные с развитием рецидива туберкулеза. Туберкулёз и болезни лёгких. 2022, т. 100, 10. c. 30-36.
Андрюков Б.Г., Сомова Л.М., Дробот Е.И., Матосова Е.В. Защитные стратегии нейтрофильных гранулоцитов от патогенных бактерий. Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2017. № 1(68), c. 4-18.
Андрюков Б.Г., Сомова Л.М., Дробот Е.И., Матосова Е.В. Антимикробные стратегии нейтрофилов при инфекционной патологии. Клиническая лабораторная диагностика. 2016; 61 (12): 825–833.
Бутов Д.А. Изменение состояния фагоцитарной активности крови у больных с рецидивом туберкулеза легких под влиянием противотуберкулезной терапии. Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2014. № 18 (189). Выпуск 27, c. 97-99.
Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. Минск, 1982, с. 116-118.
Кудрин А.В., СкальныйА.В. Микроэлементы в онкологии. Ч 2. Микроэлементы и противоопухолевый иммунитет. Микроэлементы в медицине. 2001. Т. 2, вып, c.31-39.
Лядова, И. В. Нейтрофилы при туберкулезе: гетерогенность определяет путь? Медиаторы воспаления. 2017:8619307. doi: 10.1155/2017/8619307.
Парахонский А.П. Нарушения иммунной системы у пациентов пожилого возраста при опухолевом процессе. Современны наукоемкие технологии. 2005, No1, c.113-114.
Павлович С.А. Основы иммунологии. Минск. – Вышейшая школа. 1998, 114 с.
Савченко А.А., Здзитовецкий Д.Э., Борисов А.Г. Иммунометаболические нарушения при распространенном гнойном перитоните. Новосибирск: Наука, 2013, 143 с.
Скорняков С.Н., Медвинский И.Д., Бердюгина О.В., Ершова А.В., Павлов В.А., Сабадаш Е.В., Тузанкина И.А., Бердюгин К.А. Новые аспекты оценки фагоцитарной активности клеток крови при туберкулезе легких. Инфекция и иммунитет. 2012, том 2, № 4, с. 723-728.
Федотова Г.Г., Киселева Р.Е. Изменение активности щелочной и кислой фосфатазы лейкоцитов в развитии неспецифического воспаления в легких. Современные наукоемкие технологии. 2007. № 1, c. 91-92.
Чуракова А.А. Влияние иммунодефицита на развитие туберкулеза. Научное обозрение. Педагогические науки. 2019, № 4-4, c. 35-38.
Ярилин А.А. Иммунология. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010.–752 с.
Загрузки
Опубликован
Лицензия
Copyright (c) 2025 Вестник Академии Наук Молдовы. Медицина
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
