NET-OZA ÎN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT FĂRĂ ELEVAREA SEGMENTULUI ST: SEMNIFICAȚII FIZIOPATOLOGICE ȘI MARKERI CIRCULANȚI
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2023.1-75.02Cuvinte cheie:
NET-oza, NSTEMI, markeri circulanțiRezumat
Scop. Evaluarea rolului morții neutrofilelor (NET-ozei) în evoluția infarctului miocardic acut fără elevarea segmentului ST (NSTEMI) prin aprecierea nivelurilor circulante de admitere în staționar ale markerilor care au în plan fiziopatologic tangență la acest fenomen. Material și metode. Cercetarea s-a realizat pe un lot de 54 de pacienți cu NSTEMI, supuși angioplastiei coronariene în laboratorul de cardiologie intervențională în cadrul proiectului științific din cadrul Programului de stat, la care prin metoda ELISA s-a determinat conținutul seric al 7 markeri biochimici: Selectina E, moleculei de adeziune intercelulare 1(ICAM-1), fosfolipaza 2(PhA2), interleukina 8 (IL-8), elastaza neutrofilelor ( EN), mieloperoxidaza (MPO) și metaloproteinaza 8 (MMP-8). Lotul de control a fost format din 30 de persoane aparent sănătoase. Rezultate. Rezultatele obținute indică prezența devierilor incrementale semnificative ale tuturor markerilor explorați la pacienții cu NSTEMI în comparație cu nivelul control. Markerii mai specifici ai NETozei (MPO, EN și MMP-8) au excelat prin rata maximă de elevare în ser, decelată în limitele 88-151%. Ceilalți markeri au avut o rată de creștere a nivelurilor lor circulante de 50-74%. Concluzie. La pacienții cu NSTEMI nivelurile circulante de admitere ale markerilor specifici ai NET-ozei, mieloperoxidaza, elastaza neutrofilelor și MMP-8 sunt elevate cu 88-151% față de control, fapt ce indică asupra rolului patogenetic al NET-ozei și, totodată, invocă plauzibil acestor markeri valoare predictivă diagnostică și prognostică.
Referințe
Brinkmann V, Reichard U, Goosmann C et al. Neutrophil extracellualr traps kill bactreria. Science, 2004; 303:1532-1535.
Zhen C, Hailin Z, Lingzhi W et al. The Role of Neutrophil NETosis in Organ Injury: Novel Inflammatory Cell Death Mechanisms. Infklammation, 2020, 43(6):2021-2032.
Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the nomenclature committee on cell death 2018. Cell Death and Differentiation. 2018, 25(3):486–541.
Papayannopoulos V. Neutrophil extracellular traps in immunity and disease. Nature Reviews. Immunology. 2018, 18(2):134–147.
Chen T, Li Y, Sun R et al. Receptor-mediated NETosis on neutrophils. Front Immunol, 2021, 12:775267.
Ysuaki A. Myeloperoxidase: Its role for host defense, inflammation, and neutrophil function. Arch Biochem Biophys, 2018, 640:47-52.
Pietronigro EC, Della Bianca V, Zenaro E, Constantin G. NETosis in Alzheimer’s disease. Frontiers in Immunology, 2017, 8:211.
Shahzad MH, Feng L, Su X et al. Neutrophil Extracellular Traps in Cancer Therapy Resistance. Cancers (Basel), 2022, 14(5):1359.
Bonaventura A., Montecucco F., Dallegri F et al. Novel findings in neutrophil biology and their impact on cardiovascular disease. Cardiovasc. Res, 2019, 115:1266–1285.
Bonaventura A, Vecchie A, Abbate A, Montecucco F. Neutrophil Extracellular Traps and Cardiovascular Diseases: An Update. Cells, 2020, 9(1):231.
Ge L, Zhou X, Ji WJ et al. Neutrophil extracellular traps in ischemia-reperfusion injury-induced myocardial no-reflow: Therapeutic potential of DNase-based reperfusion strategy. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol, 2015;308:H500–H509.
Borissoff JIc Joosen IA, Versteylen MO et al. Elevated levels of circulating DNA and chromatin are independently associated with severe coronary atherosclerosis and a prothrombotic state. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2013, 33: 2032–2040.
You J, Hally K, Larsen PD, Holley AS. Increased levels of low-density neutrophils (LDNs) in myocardial infarction. Acta Cardiologica, 2022, 10:1-8.
Ogura Y. Neutrophil elastase deficiency ameliorates myocardial injury post myocardial infarction in mice. Int J Mol Sci, 2021, 22(2):722.
Yu X, Kennedy RH, Liu SJ. JAK2/STAT3, not ERK1/2, mediates interleukin-6-induced activation of inducible nitric-oxide synthase and decrease in contractility of adult ventricular myocytes. J Biol Chem, 2003, 278(18): 16304–16309.
Fujii M, Bessho R. Neutrophil elastase inhibitor sivelestat attenuates myocardial injury after cardioplegic arrest in rat hearts. Ann Thorac Cardiovasc Surg, 2020, 26(5):263–269.
Zhang N, Aiyasiding X, Li WJ et al. Neutrophil degranulation and myocardial infarction. Cell Commun Signal, 2020, 20:50.
Wang L, Pan J, Sun Y et al. Increased neutrophil elastase and proteinase 3 are closely associated with occurrnence and severity of stroke and acute myocardial infarction in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Research and Clinical Practice, 2022, 186:109853.
Zhang N, Wang JX, Wu XY et al. Correlation Analysis of Plasma Myeloperoxidase Level With Global Registry of Acute Coronary Events Score and Prognosis in Patients With Acute Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Front Med (Lausanne), 2022, 9:828174.
Ali M, Pulli B, Courties G. Myeloperoxidase Inhibition Improves Ventricular Function and Remodeling After Experimental Myocardial Infarction. JACC Basic Transl Sci, 2016, 1(7):633-643.
Maiocchi SL, Ku J, Thai T et al. Myeloperoxidase: a versatile mediator of endothelial dysfunction and therapeutic target during cardiovascular disease. Pharamcol Ther, 2021, 221:107-111.
Vora AN, Wang TY, Hellkamp AS. Differences in shortand long-term outcomes among elder patients with ST-elevation versus non-ST-elevation myocardial infarction with angiographically proven coronary artery disease. Circ Cardiovasc Qual Outcomes, 2016, 9:513-522.
Chaikijurajai T, Tang WHW. Myeloperoxidase: a potential therapeutic target for coronary artery disease. Expert Opin Ther Tar, 2020, 24:695-705.
Helseth R, Kleveland O, Ueland T et al. Tocilizumab increases citrullinated histone 3 in non-ST segment elevation myocardial infarction. Open Heart, 2021, 8(1):e001492.
Descărcări
Publicat
Număr
Secțiune
##category.category##
Licență
Copyright (c) 2023 Buletinul Academiei de Științe a Moldovei. Științe medicale
Această lucrare este licențiată în temeiul Creative Commons Attribution 4.0 International License.
