НЕТ-оз и острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST: патофизиологическая значимость и циркулирующие маркеры
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2023.1-75.02Ключевые слова:
НЕТоз, ОИМбпST, циркулирующие маркерыАннотация
Цель. Оценка роли смерти нейтрофилов (НЕТ-оза) в развитии острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ОИМбпST) путем оценки циркулирующих уровней маркеров при поступлении в стационар, патофизиологически связанных с этим явлением. Материал и методы. Исследование проведено на группе из 54 пациентов с ИМбпST, перенесших коронарную ангиопластику в лаборатории интервенционной кардиологии в рамках научного проекта Государственной программы, в котором методом ИФА определяли содержание в сыворотке крови 7 биохимических маркеров: Селектин Е, молекула межклеточной адгезии 1 (ICAM-1), фосфолипаза 2 (PhA2), интерлейкин 8 (IL-8), нейтрофильная эластаза (EN), миелопероксидаза (MPO) и металлопротеиназа 8 (MMP-8). Контрольную группу составили 30 практически здоровых людей. Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о достоверном повышении всех исследованных маркеров в группе больных с ОИМбпST по сравнению с контролем. Тем не менее, наиболее значимое увеличение было выявлено в отношении специфических маркеров НЕТоза (МПО, ЭН и ММП-8), прирост которых по отношению к контролю составил 88–151%. Прирост циркулирующего уровня остальных маркеров находился в пределах 50–74%. Вывод. У больных с ОИМбпST циркулирующие уровни при поступлении специфических маркеров НЕТоза, миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы и ММП-8 повышены на 88–151% по сравнению с контролем, что свидетельствует о патогенетической роли НЕТоза и, в то же время, указывают на возможную диагностическую и прогностическую ценность этих маркеров.
Библиографические ссылки
Brinkmann V, Reichard U, Goosmann C et al. Neutrophil extracellualr traps kill bactreria. Science, 2004; 303:1532-1535.
Zhen C, Hailin Z, Lingzhi W et al. The Role of Neutrophil NETosis in Organ Injury: Novel Inflammatory Cell Death Mechanisms. Infklammation, 2020, 43(6):2021-2032.
Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the nomenclature committee on cell death 2018. Cell Death and Differentiation. 2018, 25(3):486–541.
Papayannopoulos V. Neutrophil extracellular traps in immunity and disease. Nature Reviews. Immunology. 2018, 18(2):134–147.
Chen T, Li Y, Sun R et al. Receptor-mediated NETosis on neutrophils. Front Immunol, 2021, 12:775267.
Ysuaki A. Myeloperoxidase: Its role for host defense, inflammation, and neutrophil function. Arch Biochem Biophys, 2018, 640:47-52.
Pietronigro EC, Della Bianca V, Zenaro E, Constantin G. NETosis in Alzheimer’s disease. Frontiers in Immunology, 2017, 8:211.
Shahzad MH, Feng L, Su X et al. Neutrophil Extracellular Traps in Cancer Therapy Resistance. Cancers (Basel), 2022, 14(5):1359.
Bonaventura A., Montecucco F., Dallegri F et al. Novel findings in neutrophil biology and their impact on cardiovascular disease. Cardiovasc. Res, 2019, 115:1266–1285.
Bonaventura A, Vecchie A, Abbate A, Montecucco F. Neutrophil Extracellular Traps and Cardiovascular Diseases: An Update. Cells, 2020, 9(1):231.
Ge L, Zhou X, Ji WJ et al. Neutrophil extracellular traps in ischemia-reperfusion injury-induced myocardial no-reflow: Therapeutic potential of DNase-based reperfusion strategy. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol, 2015;308:H500–H509.
Borissoff JIc Joosen IA, Versteylen MO et al. Elevated levels of circulating DNA and chromatin are independently associated with severe coronary atherosclerosis and a prothrombotic state. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2013, 33: 2032–2040.
You J, Hally K, Larsen PD, Holley AS. Increased levels of low-density neutrophils (LDNs) in myocardial infarction. Acta Cardiologica, 2022, 10:1-8.
Ogura Y. Neutrophil elastase deficiency ameliorates myocardial injury post myocardial infarction in mice. Int J Mol Sci, 2021, 22(2):722.
Yu X, Kennedy RH, Liu SJ. JAK2/STAT3, not ERK1/2, mediates interleukin-6-induced activation of inducible nitric-oxide synthase and decrease in contractility of adult ventricular myocytes. J Biol Chem, 2003, 278(18): 16304–16309.
Fujii M, Bessho R. Neutrophil elastase inhibitor sivelestat attenuates myocardial injury after cardioplegic arrest in rat hearts. Ann Thorac Cardiovasc Surg, 2020, 26(5):263–269.
Zhang N, Aiyasiding X, Li WJ et al. Neutrophil degranulation and myocardial infarction. Cell Commun Signal, 2020, 20:50.
Wang L, Pan J, Sun Y et al. Increased neutrophil elastase and proteinase 3 are closely associated with occurrnence and severity of stroke and acute myocardial infarction in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Research and Clinical Practice, 2022, 186:109853.
Zhang N, Wang JX, Wu XY et al. Correlation Analysis of Plasma Myeloperoxidase Level With Global Registry of Acute Coronary Events Score and Prognosis in Patients With Acute Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Front Med (Lausanne), 2022, 9:828174.
Ali M, Pulli B, Courties G. Myeloperoxidase Inhibition Improves Ventricular Function and Remodeling After Experimental Myocardial Infarction. JACC Basic Transl Sci, 2016, 1(7):633-643.
Maiocchi SL, Ku J, Thai T et al. Myeloperoxidase: a versatile mediator of endothelial dysfunction and therapeutic target during cardiovascular disease. Pharamcol Ther, 2021, 221:107-111.
Vora AN, Wang TY, Hellkamp AS. Differences in shortand long-term outcomes among elder patients with ST-elevation versus non-ST-elevation myocardial infarction with angiographically proven coronary artery disease. Circ Cardiovasc Qual Outcomes, 2016, 9:513-522.
Chaikijurajai T, Tang WHW. Myeloperoxidase: a potential therapeutic target for coronary artery disease. Expert Opin Ther Tar, 2020, 24:695-705.
Helseth R, Kleveland O, Ueland T et al. Tocilizumab increases citrullinated histone 3 in non-ST segment elevation myocardial infarction. Open Heart, 2021, 8(1):e001492.
Загрузки
Опубликован
Лицензия
Copyright (c) 2023 Вестник Академии Наук Молдовы. Медицина
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
