PARTICULARITĂȚILE HEMOSTAZIEI ÎN UNELE COMORBIDITĂȚI LA PACIENȚII CU INFARCT MIOCARDIC FĂRĂ SUPRADENIVELAREA SEGMENTULUI ST
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2023.1-75.16Cuvinte cheie:
Hemostazie, NSTEMI, diabet zaharat, coagulare, dislipidemieRezumat
Formarea unui tromb obstructiv în cadrul unei artere rămâne o cauză majoră a mortalității și morbidității la nivel mondial. [1] În ciuda inhibiției eficiente a funcției plachetare de către terapii antiplachetare moderne, acești agenți nu reușesc să elimine pe deplin riscul aterotrombotic. Acest lucru poate fi legat de boli vasculare extinse, dincolo de abilitățile de protecție ale agenților de tratament utilizați. Cu toate acestea, dovezi recente sugerează că riscul vascular rezidual la cei tratați cu terapii antiplachetare moderne este legat, cel puțin parțial, de liza de cheag de fibrină afectată în condiţiile unei stări procoagulante. Pe linia acestor constatări, tromboza este rezultatul apariţiei mai multor modifcări în homeostazia locală: disfuncţia endotelială, modificări ale sistemului fibrinolitic, creşterea conţinutului unor factori ai coagulării, scăderea inhibitorilor naturali, hiperactivitatea trombocitară [2] [3].În această revizuire, încercăm să aruncăm mai multă lumină asupra rolului dishomeostaziei în predispoziția la evenimente vasculare arteriale. Oferim o scurtă privire de ansamblu asupra sistemului de coagulare, urmată de abordarea rolului coagulării, anticoagulării și fibrinolizei afectate în afecțiuni vasculare acute, inclusiv in boala arteriala coronariană. De asemenea, discutăm despre implicațiile prognostice ale biomarkerilor coagulării, privind evenimentele trombotice arteriale, abordând, in special, persoanele care sunt expuse la riscuri metabolice (hiperlipidemie, hipertensiune arterială și diabet zaharat).Concluzionăm că afectarea coagularii pare să contribuie la riscul de tromboză reziduală la persoanele cu boală arterială, iar vizarea proteinelor din sistemul fibrinolitic si coagulant reprezintă o strategie viabilă pentru îmbunătățirea rezultatului în această populație.Muncă viitoare este necesară in perfecționarea abordării antitrombotice prin modularea anomaliilor patologice în sistemul fibrinolitic, coagulant și anticoagulant și extinderea strategiilor individualizate de îngrijire a pacienților, pentru a asigura cel mai bun rezultat clinic în populația cu risc vascular ridicat.
Referințe
E. L. Hethershaw et al., “The effect of blood coagulation factor XIII on fibrin clot structure and fibrinolysis,” J. Thromb. Haemost., vol. 12, no. 2, pp. 197–205, Feb. 2014, doi: 10.1111/JTH.12455.
J. Palasubramaniam, X. Wang, and K. Peter, “Myocardial Infarction From Atherosclerosis to Thrombosis: Uncovering New Diagnostic and Therapeutic Approaches,” Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., vol. 39, no. 8, pp. E176–E185, 2019, doi: 10.1161/ATVBAHA.119.312578.
E. Fuentes, R. Moore-Carrasco, A. Marcus, A. Paes, and A. Trostchansky, “Role of Platelet Activation and Oxidative Stress in the Evolution of Myocardial Infarction”, doi: 10.1177/1074248419861437.
R. H. Olie, P. E. J. van der Meijden, and H. ten Cate, “The coagulation system in atherothrombosis: Implications for new therapeutic strategies,” Res. Pract. Thromb. Haemost., vol. 2, no. 2, pp. 188–198, Apr. 2018, doi: 10.1002/RTH2.12080.
A. J. Reininger et al., “A 2-step mechanism of arterial thrombus formation induced by human atherosclerotic plaques,” J. Am. Coll. Cardiol., vol. 55, no. 11, pp. 1147–1158, Mar. 2010, doi: 10.1016/J.JACC.2009.11.051.
D. Stegner and B. Nieswandt, “Platelet receptor signaling in thrombus formation,” J. Mol. Med. (Berl)., vol. 89, no. 2, pp. 109–121, Feb. 2011, doi: 10.1007/S00109010-0691-5.
S. Yakovlev, E. Makogonenko, N. Kurochkina, W. Nieuwenhuizen, K. Ingham, and L. Medved, “Conversion of fibrinogen to fibrin: Mechanism of exposure of tPAand plasminogen-binding sites,” Biochemistry, vol. 39, no. 51, pp. 15730–15741, Dec. 2000, doi: 10.1021/bi001847a.
C. Longstaff and K. Kolev, “Basic mechanisms and regulation of fibrinolysis,” J. Thromb. Haemost., vol. 13 Suppl 1, no. S1, pp. S98–S105, Jun. 2015, doi: 10.1111/JTH.12935.
Y. H. Kim et al., “Comparison of Clinical Outcomes after Non-ST-Segment and ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in Diabetic and Nondiabetic Populations,” J. Clin. Med., vol. 11, no. 17, p. 5079, Sep. 2022, doi: 10.3390/JCM11175079/S1.
E. E. Babes et al., “diagnostics Value of Hematological and Coagulation Parameters as Prognostic Factors in Acute Coronary Syndromes,” vol. 11, p. 850, 2021, doi: 10.3390/diagnostics11050850.
K. Kearney, D. Tomlinson, K. Smith, and R. Ajjan, “Hypofibrinolysis in diabetes: a therapeutic target for the reduction of cardiovascular risk,” Cardiovasc. Diabetol. 2017 161, vol. 16, no. 1, pp. 1–17, Mar. 2017, doi: 10.1186/ S12933-017-0515-9.
R. C. Sagar, K. M. Naseem, and R. A. Ajjan, “Antiplatelet therapies in diabetes,” Diabet. Med., vol. 37, no. 5, pp. 726–734, May 2020, doi: 10.1111/DME.14291.
B. M. Psaty et al., “Association between blood pressure level and the risk of myocardial infarction, stroke, and total mortality: the cardiovascular health study,” Arch. Intern. Med., vol. 161, no. 9, pp. 1183–1192, 2001, doi: 10.1001/ARCHINTE.161.9.1183.
A. Frattola, G. Parati, C. Cuspidi, F. Albini, and G. Mancia, “Prognostic value of 24-hour blood pressure variability,” J. Hypertens., vol. 11, no. 10, pp. 1133–1137, 1993, doi: 10.1097/00004872-199310000-00019.
K. Konstantinou et al., “Hypertension and patients with acute coronary syndrome: Putting blood pressure levels into perspective,” J. Clin. Hypertens., vol. 21, no. 8, pp. 1135–1143, Aug. 2019, doi: 10.1111/JCH.13622.
A. R. da Silva, R. A. Fraga-Silva, N. Stergiopulos, F. Montecucco, and F. Mach, “Update on the role of angiotensin in the pathophysiology of coronary atherothrombosis,” Eur. J. Clin. Invest., vol. 45, no. 3, pp. 274–287, Mar. 2015, doi: 10.1111/ECI.12401.
T. M. Kolettis, M. Barton, D. Langleben, and Y. Matsumura, “Endothelin in coronary artery disease and myocardial infarction,” Cardiol. Rev., vol. 21, no. 5, pp. 249–256, Sep. 2013, doi: 10.1097/CRD.0B013E318283F65A.
G. Santulli et al., “G protein-coupled receptor kinase 2 in patients with acute myocardial infarction,” Am. J. Cardiol., vol. 107, no. 8, pp. 1125–1130, Apr. 2011, doi: 10.1016/J.AMJCARD.2010.12.006.
S. Julius, “Corcoran Lecture. Sympathetic hyperactivity and coronary risk in hypertension,” Hypertens. (Dallas, Tex. 1979), vol. 21, no. 6 Pt 2, pp. 886–893, 1993, doi: 10.1161/01.HYP.21.6.886.
C. Catena, G. L. Colussi, G. Brosolo, and L. A. Sechi, “A prothrombotic state is associated with early arterial damage in hypertensive patients,” J. Atheroscler. Thromb., vol. 19, no. 5, pp. 471–478, 2012, doi: 10.5551/JAT.10819.
M. El Haouari and J. A. Rosado, “Platelet function in hypertension,” Blood Cells. Mol. Dis., vol. 42, no. 1, pp. 38–43, Jan. 2009, doi: 10.1016/J.BCMD.2008.07.003.
R. Vergallo et al., “Endothelial shear stress and coronary plaque characteristics in humans: combined frequency-domain optical coherence tomography and computational fluid dynamics study,” Circ. Cardiovasc. Imaging, vol. 7, no. 6, pp. 905–911, Nov. 2014, doi: 10.1161/CIRCIMAGING.114.001932.
D. A. Sica, “The importance of the sympathetic nervous system and systolic hypertension in patients with hypertension: Benefits in treating patients with increased cardiovascular risk,” Blood Press. Monit., vol. 5, no. SUPPL. 2, 2000, doi: 10.1097/00126097-200010002-00005.
L. Langouche et al., “Intensive insulin therapy protects the endothelium of critically ill patients,” J. Clin. Invest., vol. 115, no. 8, p. 2277, Aug. 2005, doi: 10.1172/JCI25385.
J.-P. Després et al., “Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease,” N. Engl. J. Med., vol. 334, no. 15, pp. 952–958, Apr. 1996, doi: 10.1056/NEJM199604113341504.
M. Muneeb et al., “Patterns of Dyslipidemia Among Acute Coronary Syndrome (ACS) Patients at a Tertiary Care Hospital in Lahore, Pakistan,” Cureus, vol. 14, no. 12, Dec. 2022, doi: 10.7759/CUREUS.32378.
M. Yang and A. Kholmukhamedov, “Platelet reactivity in dyslipidemia: Atherothrombotic signaling and therapeutic implications,” Rev. Cardiovasc. Med., vol. 22, no. 1, pp. 67–81, Mar. 2021, doi: 10.31083/J.RCM.2021.01.256/RCM2020256/FIG3.PNG.
K. Fujisue and K. Tsujita, “Current status of lipid management in acute coronary syndrome,” J. Cardiol., vol. 70, no. 2, pp. 101–106, 2017, doi: 10.1016/j.jjcc.2017.02.004.
Descărcări
Publicat
Număr
Secțiune
##category.category##
Licență
Copyright (c) 2023 Buletinul Academiei de Științe a Moldovei. Științe medicale
Această lucrare este licențiată în temeiul Creative Commons Attribution 4.0 International License.
