CONTIGUITATEA FUNCȚIONALĂ A CORDULUI ÎN REMODELAREA POST-INFARCT A MIOCARDULUI
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2024.1-78.12Cuvinte cheie:
remodelare post-infarct, funcția cordului izolat, reactivitate coronarianăRezumat
Scop. Evaluarea in vitro a particularităților funcționale ale VS în cadrul IC la sfârșitul perioadei de remodelare post- infarct a miocardului pentru identificarea mecanismelor patogenetice compensatorii și decompensatorii. Material și metode. Infarctul miocardic s-a reprodus la șobolani albi de laborator prin administrarea în 2 prize a isoproterenolului (IMI). Statusul funcțional al cordului izolat s-a estimat la sfârșitul modelului de IMI (statusul funcțional inițial) și după 4 săptămâni (perioada instalării remodelării miocardului) la conotația aprecierii inotropismului miocardic al acțiunea ET-1, inclusiv pe fundalul efortului cu volum și rezistență, toleranței la ischemie și reperfuzie, precum și a reactivității coronariene la diferite stimulări (acetilcolină, bradikinină, adenozină, epoxieicosatriene). Rezultate. Remodelarea post-infarct a miocardului s-a impus prin reversia efectului inotrop negativ al cordului la acțiunea ET-1 în răspuns pozitiv, manifestat prin creșterea cu până la 10% a presiunii sistolice a VS și debitului cardiac. Acest reviriment s-a asociat cu creșterea valorii -dP/dTmax și +dP/dT max, indicatori ai relaxării și contracției izovolumice a cordului, cu până la 9,3%, fapt ce a condus la ameliorarea reglării hetero- și homeometrice a VS, în special notabilă fiind optimizarea adaptării cordului la efort cu rezistență, inclusiv pe fundalul premedicației cu ET-1. Fenomenul coronarian Gregg dependent de endoteliu s-a decelat la noima majorării rezervei funcționale coronariene la acțiunea acetilcolinei, adenozinei și bradikininei cu până al 43%. Remarcabil că pe fundalul remodelării post-infarct a miocardului s-a redus cota coronarodilatării a bradikininei mediate de receptorii B1 și a crescut aportul receptorilor endoteliali B2. Totodată, este iminentă creșterea toleranței miocardului la ischemie (30 min) și reperfuzie (45 min), astfel că valoarea presiunii telediastolice a VS a fost semnificativ subiacentă indicelui IMI. Concluzii. 1. Contiguitatea funcțională a cordului în remodelarea post-infarct a miocardului se impune prin ameliorarea inotropismului miocardic și apariția răspunsului pozitiv la acțiunea ET-1 manifestat prin creșterea presiunii sistolice a VS și a debitului cardiac. 2. Revirimentul inotrop s-a asociat cu creșterea velocității relaxării și contracției izovolumice a cordului, fapt ce a condus la ameliorarea reglării homeometrice a VS și adaptării cordului la efort cu rezistență. 3. Un marker fiziopatologic important al IC post-infarct este creșterea cotei coronarodilatării a bradikininei mediate de receptorii B1, iar reducerea acesteia în asociere cu creșterea cotei coronarodilatării mediate de receptorii B2 este o predicție a remodelării post-infarct pozitive a miocardului și ameliorării evoluției IC.
Referințe
Xu K, Pagano J, Chow K et al. Cardiac remodeling predicts outcome in patients with chronic heart failure. ESC Heart Failure. 2021, 8(6):5352-5362. doi: 10.1002/ ehf2.13626.
Burchfield JS, Xie J, Hill JA. Pathological ventricular remodeling. Mechanisms: Part 1 of 2. Circulation. 2013, 128:388-400. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001878.
Frantz S, Hundertmark MJ, Schula-Menger J et al. Left ventricular remodelling post-myocardial infarction: pathophysiology, imaging, and novel therapies. European Heart Journal. 2022, 43(27):2549–2561. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac223
Batt AS, Ambrosy AP, Velazquez EJ. Adverse Remodeling and Reverse Remodeling After Myocardial Infarction. Curr Cardiol Rep. (2017), 19:71 DOI: 10.1007/ s11886-017-0876-4.
Bostan MM, Stătescu C, Anghel L et al. Post- Myocardial Infarction Ventricular Remodeling Biomarkers—The Key Link between Pathophysiology and Clinic. Biomolecules. 2020, 10(11):1587. https://doi.org/10.3390/biom10111587.
Jiang H, Fang T, Cheng Z. Mechanism of heart failure after myocardial infarction. J of International Medical research. 2023, 51(10). https://doi.org/10.1177/03000605231202.
Popovici M, Munteanu M, Popovici I et al. Beneficiul tratamentului antiinflamator prin IL-10 dovedit în modele experimentale de insuficiență cardiacă. Buletinul AȘM, Științe Medicale. 2022, 1(72): 65-72. DOI: https://doi.org/10.52692/1857-0011.2022.1-72.11.
Langendorff O. Untersuchungen am unverlebenden augetierherzev. Pflugers Arch. 1985, vol. 61, p. 291-32.
Neely J., Rovetto M. Techniques for perfusing isolated rat heart. Methods Enzymol. 1975, vol. 39, p. 43- 60.
Jonca D, Melencovsky V, Stehilk et al. Heart failure after myocardial infarction: incidence and predictors. ESC Heart Failure. 2021, 8(1):222-237. doi: 10.1002/ ehf2.13144.
Swaroop G. Post-myocardial Infarction Heart Failure: A Review on Management of Drug Therapies. Cureus. 2022, 14(6): e25745. doi:10.7759/cureus.25745.
Subahi A, Abdulalh A, Yassin AS et al. Impact and Outcomes of Patients with Congestive Heart Failure Complicating Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction,Results from a Nationally-Representative United States Cohort. Cardiovascular Revascularization Medicine. 2019, 20(8):659-662. https://doi.org/10.1016/j.carrev.2018.09.008.
Yeoh SE, Docherty KF, Campbell RT et al. Endothelin-1, outcomes in patients with heart failure and reduced ejection fraction, and effects of Dapagliflozin: Findings from DAPA-HF. Circualiton. 2023, 147:1670-1683. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.063327.
Civeri G, Iop L, Tona F. Antibodies against Angiotensin II Type 1 and Endothelin 1 Type A Receptors in Cardiovascular Pathologies. Int J Mol Sci. 2022, 23(2):927. doi: 10.3390/ijms23020927.
Catar R, Herse-Naether M, Zhu N. Autoantibodies Targeting AT1- and ETA-Receptors Link Endothelial Proliferation and Coagulation via Ets-1 Transcription Factor. Int J Mol Sci. 2022 Jan; 23(1): 244. doi: 10.3390/ ijms23010244.
Yang Z, Liu Y, Li Z et al. Coronary microvascular dysfunction and cardiovascular disease: Pathogenesis, associations and treatment strategies. Biomedicine & Pharmacotherapy. 2023, 164, 115011, ISSN 0753-3322. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2023.115011.
Tschope C, Spillmann F, Altmann C et al. The bradykinin B1 receptor contributes to the cardioprotective effects of AT1 blockade after experimental myocardial infarction. Cardiovasc Res. 2004, 61(3):559-569. DOI:10.1016/j.cardiores.2003.10.018.
Popovici M, Ivanov M, Cobet V et al. Vanhoutte and Bowditch phenomena in heart failure: their relation to ischemia-reperfusion impact. European Journal of Heart Failure. European Society of Cardiology 20 (Suppl. S1). 2018, p.335-336, P1281. ISSN 1388-9842 (PRINT), ISSN 1879-0844 (ON-LINE). https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/ejhf.1197.
Descărcări
Publicat
Număr
Secțiune
##category.category##
Licență
Copyright (c) 2024 Buletinul Academiei de Științe a Moldovei. Științe medicale
Această lucrare este licențiată în temeiul Creative Commons Attribution 4.0 International License.
