Роль кишечного дисбиоза в развитии эндотелиальной дисфункции у больных с микрососудистой стенокардией
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2023.1-75.01Ключевые слова:
дисбиоз, микрососудистая стенокардия, липополисахариды, зонулинАннотация
Роль кишечного дисбиоза в развитии эндотелиальной дисфункции у больных c микрососудистой стенокардией. Цель. Определение циркулирующих уровней липополисахарида и зонулина в сочетании с маркерами эндотелиальной дисфункции, воспаления и оксидативного стресса у больных микрососудистой стенокардией (МС). Материал и методы. Исследование было проведено на 58 больных с МС, госпитализированных в Институте кардиологии. Определение циркулирующих уровней 20 биомаркеров было проведено совместно с лабораторным исследовательским центром Университета Сапиенца (Италия). Все функциональные и биохимические маркеры также определяли у 48 практически здоровых людей (контрольная группа), с величинами которых сравнивали маркеры больных МС. Результаты. Эндотелиальная дисфункция у больных с МС проявлялась увеличением толщины комплекса интима-медиа сонной артерии на 41%, а также снижением величины реактивной дилатации плечевой артерии (FMD) на 31,6%. О наличии дисбиоза свидетельствовало увеличение содержания липополисахаридов (ЛПС) в сыворотке крови на 80%, а также удвоение сывороточного содержания зонулина (1,8±0,3 vs 3,6±0,7 нг/мл). Эндотелиальная дисфункция и дисбактериоз развивались на фоне активации оксидативного стресса, оцениваемого по характеру изменения 6-и маркеров, а также повышения сывороточного содержания 6-и значимых провоспалительных маркеров (hsCRP, IL-6, TNF-α и др.). Выводы. 1. У больных МC выявлено повышение циркулирующих уровней ЛПC на 81% и зонулина более чем в 2 раза по сравнению с контролем, что свидетельствует о наличии дисбактериоза кишечника. 2. ЛПС и зонулин тесно коррелируют с морфофункциональными и биохимическими маркерами эндотелиальной дисфункции, а также с маркерами её основных патогенетических факторов воспаления и оксидативного стресса.
Библиографические ссылки
Sinha A, Rahman H, Perera D. Coronary microvascular disease: current concepts of pathophysiology, diagnosis and management. Cardiovasc Endocrinol Metabol, 2020, 10(1):22-30.
Villano A, Lanza GA, Crea F. Microvascular angina: prevalence, pathophysiology and therapy. J Cardiovasc Med (Hagerstown), 2018, 19 Suppl 1:e36-39.
Chen C, Wei J, AlBadri A et al. Coronary Microvascular DysfunctionEpidemiology, Pathogenesis, Prognosis, Diagnosis, Risk Factors and Therapy. Circ J, 2016, 81:3-11.
Rahman H, Ryan M, Lumley M et al. Coronary microvascular dysfunction is associated with myocardial ischemia and abnormal coronary perfusion during exercise. Circulation, 2019, 140:1805–1816.
Rahman H, Demir OM, Khan F et al. Physiological stratification of patients with angina due to coronary microvascular dysfunction. J Am Coll Cardiol, 2020, 75:2538–2549.
Shah SJ, Lam CSP, Svedlund S, et al. Prevalence and correlates of coronary microvascular dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction: PROMIS-HFpEF. Eur Heart J, 2018;39:3439–50.
Sara JD, Widmer RJ, Matsuzawa Y et al. Prevalence of coronary microvascular dysfunction among patients with chest pain and nonobstructive coronary artery disease. JACC Cardiovasc Interv, 2015, 8:1445–1453.
Cannon RO, III, Epstein SE. “Microvascular angina” as a cause of chest pain with angiographically normal coronary arteries. Am J Cardiol, 1988, 61:1338–1343.
Duncker DJ, Koller A, Merkus D et al. Regulation of coronary blood flow in health and ischemic heart disease. Prog Cardiovasc Dis, 2015, 57:409–422.
Taqueti VR, Di Carli MF. Coronary microvascular disease pathogenic mechanisms and therapeutic options: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol, 2018, 72:2625–2641.
Lanza GA, Careri G, Crea F. Mechanisms of coronary artery spasm. Circulation, 2011, 124:1774–1782.
Widmer RJ, Lerman LO, Lerman A. The Rho(ad)-kinase for individualized treatment of vasospastic angina. Eur Heart J, 2018, 11:960-962.
Sucato V, Corrado E, Manno G et al. Biomarkers of Coronary Microvascular Dysfunction in Patients With Microvascular Angina: A Narrative Review. Angiology, 2022,73(5): 395-406.
Grylls A, Seidler K, Neil J. Link between microbiota and hypertension: Focus on LPS/TLR4 pathway in endothelial dysfunction and vascular inflammation, and therapeutic implication of probiotics. Biomed Pharmacother, 2021, 137:1113-34.
Stoll LL, Denning GM, Weintraub NL. Potential role of endotoxin as a proinflammatory mediator of atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004, 24:2227-36.
Loffredo L, Ettorre E, Zicari AM et al. Oxidative Stress and Gut-Derived Lipopolysaccharides in Neurodegenerative Disease: Role of NOX2. Oxid Med Cell Longev. 2020, 86:30275.
Loffredo L, Ivanov V, Ciobanu N et al. Is There an Association Between Atherosclerotic Burden, Oxidative Stress, and Gut-Derived Lipopolysaccharides? Antioxid Redox Signal. 2020, 33(11): 8109.
Vespasiani-Gentilucci U, Gallo P, Picardi A. The role of intestinal microbiota in the pathogenesis of NAFLD: starting points for intervention. Arch Med Sci, 2018, 14(3): 701-706.
Spielman LJ, Gibson DL, Klegeris A. Unhealthy gut, unhealthy brain: The role of the intestinal microbiota in neurodegenerative diseases. Neurochem Int, 2018, S0197-0186(18): 30198-30190.
Jonsson AL, Backhed F. Role of gut microbiota in atherosclerosis. Nat Rev Cardiol. 2017;14: 79–87.
Britoalves JL, deSouza EL, deCamposCrus J et al. Gut dysbiosis in arterial hypertension: a candidate therapeutic target for blood pressure management. In: Microbiome and metabolome in diagnosis, therapy and other strategic applications, red. J.Faintuch and S.Faintuch, 2019, Copyright Elsevier, p.243-249.
Pastori D, Carnevale R, Nocella C et al. Gut‐Derived Serum Lipopolysaccharide is Associated With Enhanced Risk of Major Adverse Cardiovascular Events in Atrial Fibrillation: Effect of Adherence to Mediterranean Diet. J Am Heart Assoc, 2017, 6(6):e005784.
Ong P, Camici PG, Beltrame JF et al. International standardization of diagnostic criteria for microvascular angina. Int J Cardiol, 2018;250:16-20.
Green DJ, Jones H, Thijssen D, Atkinson G. Flow-Mediated Dilation and Cardiovascular Event Prediction Does Nitric Oxide Matter? Hypertension, 2011, 57:363-369.
Thijssen D, Bruno R, van Mil A et al. Expert consensus and evidence-based recommendations for the assessment of flow-mediated dilation in humans. European Heart Journal, 2019, 40(30:534–2547.
McCully K. Flow-mediated dilation and cardiovascular disease. J Appl Physiol, 2012, 112: 1957–1958.
Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et al. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events. Annals of Internal Medicine. 1998, 128(4):262–269.
Hulthe J, Wikstrand J, Emanuelsson H et al. Atherosclerotic changes in the carotid artery bulb as measured by B-mode ultrasound are associated with the extent of coronary atherosclerosis. Stroke, 1997, 28(6):1189–1194.
Liu D, Du C, Shao W, Ma G. Diagnostic Role of Carotid Intima-Media Thickness for Coronary Artery Disease: A Meta-Analysis. Biomed Res Int. 2020: 9879463.
Masaki T, Sawamura T. Endothelin and endothelial dysfunction. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci, 2006, 82(1): 17–24.
Sun HJ, Wu ZY, Nie XW, Bian JS. Role of endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the link between inflammation and hydrogen sulfide. Front Pharmacol, 2020, 10:1568.
Hu Q, Ke X, Zhang T et al. Hydrogen sulfide improves vascular repair by promoting endothelial nitric oxide synthase-dependent mobilization of endothelial progenitor cells. J Hypertebs, 2019, 37(5):972-984.
Ajamian N. Serum zonulin as a marker of intestinal mucosal barrier function: May not be what it seems. PLoS One, 2019, 14(1): e0210728.
Li J, Qin Y, Chem Y et al. Mechanisms of the lipopolysaccharide-induced inflammatory response in alveolar epithelial cell/macrophage co-culture. Exp Ther Med, 2020, 20(5):76.
Senatus L, MacLean M, Arivazhaga L. Inflammation Meets Metabolism: Roles for the Receptor for Advanced Glycation End Products Axis in Cardiovascular Disease. Immunometabolism, 2021, 3(3):e210024.
Munzel T, Camici G, Maack C et al. Impact of Oxidative Stress on the Heart and Vasculature Part 2 of a 3-Part Series. J Am Coll Cardiol, 2017, 70(2):212-229.
Stanisavljevic N, Wilson W. Lipid peroxidation as risk factor for endothelial dysfunction in antiphospholipid syndrome patients. Clinical Rheumatology, 2016, 35(10):2485-2493.
Загрузки
Опубликован
Лицензия
Copyright (c) 2023 Вестник Академии Наук Молдовы. Медицина
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
