Мульти-маркерная панель у больных без подъема сегмента ST: аспекты патогенеза и диагностики
DOI:
https://doi.org/10.52692/1857-0011.2023.1-75.05Ключевые слова:
ОИМбпСT, мульти-маркерная панель, патогенез, диагнозАннотация
Цель. Определение в рамках мульти-маркерной панели уровня при поступлении основных маркеров сердеч-но-сосудистой патологии у пациентов с ИМбпСT для выявления патогенетических особенностей и предикторов диагностики.Материал и методы. Исследование проведено на 87 больных ИМбпСT, подвергшихся ангиопластике, у которых определяли 2 морфофункциональных маркера эндотелиальной дисфункции, а также сывороточный уровень 53-х биохимических маркеров, имеющих отношение к: воспалению, окислительному стрессу, эндотелиальной дисфункции, нарушению гемостаза, ремоделированию миокарда и межклеточного матрикса (ECM). Контрольную группу составили 40 практически здоровых людей.Результаты. Анализ мульти-маркерной панели выявил достоверные отклонения большинства исследованных маркеров по сравнению с контрольным уровнем. Эндотелиальная дисфункция проявилась увеличением толщины комплекса медиа-интима сонной артерии, снижением реактивной дилатации плечевой артерии и увеличением на 76-94% фрагментов эндотелиальных клеток (EF), фосфолипазы А2 (PhA2) и ангиопоэтина 2 (Ang 2). В спектре 16 маркеров воспаления следует выделить повышение миелопероксидазы (MPO) на 156%, как специфический маркера гибели инфильтрированных в миокард нейтрофилов (NETosis). Активация окислительного стресса является результатом снижения антиоксидантной защиты, а нарушение гемостаза характеризовалось двухкратным увеличением мономеров фибрина (FM). С патогенетической точки зрения важно отметить многократное увеличение(более чем в 8 раз) белка, связывающего сердечный миозин (cMyBP-C), в то время как маркеры ремоделирования миокарда и ECM свидетельствовали об активации нескольких типов металлопротеиназ.Вывод. Из спектра мульти-маркерной панели, примененной к пациентам с NSTEMI, выделены маркеры, имеющие вероятную диагностическую ценность в силу отраженного патогенетического механизма: MPO, PhA2, Ang 2, EF, FM и cMyBP-C.
Библиографические ссылки
Alzuhairi KS, Sogaard P, Ravkilde J. et al. Longterm prognosis of patients with non-ST-segment elevation myocardial infarction according to coronary arteries atherosclerosis extent on coronary angiography: a historical cohort study. BMC Cardiovasc Disord, 2017, 17(279). https://doi.org/10.1186/s12872-017-0710-3.
Chang SS, Lu CR, Lu Cr et al. Prognosis between ST-elevation and ST-elevation myocardial infarction in older adult patients. Front Cardiovsc Med, 2022, 8:749072, Doi: 10.3389/fcvm.2021.749072.
Ayad SW, El Zawawy TH, Lotfy MI et al. Incidence and impact of totally occluded culprit coronary artery in patients with non-ST segment elevation myocardial infarction acute coronary syndrome. Egypt Heart J, 2021, 73(36). https://doi.org/10.1186/s43044-021-00160-x.
Collet JP, Thiele H, Barbato E et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal, 2021, 42(14): 1289–1367. Doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575.
Zhen C, Hailin Z, Lingzhi W et al. The Role of Neutrophil NETosis in Organ Injury: Novel Inflammatory Cell Death Mechanisms. Inflammation, 2020, 43(6):2021-2032.
Shah M, Yellon DM, Davidson SM. The Role of Extracellular DNA and Histones in Ischaemia-Reperfusion Injury of the Myocardium. Cardiovasc Drugs Ther, 2020, 34:123– 131. Doi: https://doi.org/10.1007/s10557-020-06946-6.
Tardif JC, Tanguay JF, Wright SS et al. Effects of the P-selectin antagonist inclacumab on myocardial damage after percutaneous coronary intervention for non-stsegment elevation myocardial infarction: results of the SELECT-ACS trial. J Am Coll Cardiol. 2013,61:2048–55.
Rizo-Tellez SA, Sekheri M, Filep JG. Myeloperoxidase: Regulation of Neutrophil Function and Target for Therapy. Antioxidants, 2022, 11:2302. Doi: https://doi.org/10.3390/antiox11112302.
Ali M, Pulli B, Courties G. Myeloperoxidase Inhibition Improves Ventricular Function and Remodeling After Experimental Myocardial Infarction. JACC Basic Transl Sci, 2016, 1(7):633-643.
Zhang, H., Gao, Y., Wu, D. et al. The relationship of lipoprotein-associated phospholipase A2 activity with the seriousness of coronary artery disease. BMC Cardiovasc Disord, 2020, 20:295. https://doi.org/10.1186/s12872-020-01580-4.
Skowerski T, Nabradalik K, Lwiendacz H et al. Angiopoietin-2 as a biomarker of non-ST-segment elevation myocardial infarction in patients with or without type 2 diabetes. Arch Med Sci, 2022, 18(3): 624–631. Doi: https:// doi.org/10.5114/aoms.2019.89201.
Abbas M, Jesel L, Auger C et al. Endothelial Microparticles From Acute Coronary Syndrome Patients Induce Premature Coronary Artery Endothelial Cell Aging and Thrombogenicity. Circulation, 2017, 135:280-296. Doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.017513.
Yoshihisa A, Sato Y, Kimishima Y et al. Soluble fibrin monomer complex is associated with cardioand cerebrovascular events in patients with heart failure. IJC Heart and Vasculature, 2021, 32: 100697. Doi: https://doi.org/10.1016/j.ijcha.2020.100697.
Abdula MN, Hashim RD. Role of cmybp-c in the diagnosis of acute coronary syndrome. Biochemical and Cellular Archives, 2020, 20(1):1271-1273. Doi: 10.35124/ bca.2020.20.1.1271.
Sadayappan S. Cardiac myosin binding protein-C: a potential early-stage, cardiac-specific biomarker of ischemia-reperfusion injury. Biomark Med, 2012, 6(1):6972. Doi: 10.2217/bmm.11.100.
Panotopoulos C, Magiorkins E, Spyrantis A, Kotsiri I. Cardiac Myosin-Binding Protein C as a New Biomarker in the Diagnosis of Myocardial Infarction. J of Advances in Medicine and Medical Research, 2022, 34(23):446-453. DOI:10.9734/jammr/2022/v34i234881.
Загрузки
Опубликован
Лицензия
Copyright (c) 2023 Вестник Академии Наук Молдовы. Медицина
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
