Прогноз мажорных осложнений у больных с инфарктом миокарда с и без подъема сегмента ST: от классических к новым маркерам оценки нарушения коронарной микроциркуляции

Аннотация

Цель. Выявление классических и новых маркеров нарушения коронарной микроциркуляции, имеющих предиктивную значимость в отношении MACE у больных с ОИМспСТ и ОИМбпСТ. Материал и методы. Был проделан ретроспективный анализ проспективного обсервационного исследования, проведенного на 600 пациентах, из которых были составлены 4 группы по 80 пациентов в каждой (ОИМспСТ+MACE; ОИМспСТ-MACE; ОИМбпСТ+MACE; ОИМбпСТ-MACE), у которых в крови взятой на 5-е сутки после ангиопластики определяли циркулирующий уровень 16 маркеров, относящихся к НКМ в контексте отражения дисфункции эндотелия и гемостаза: 8 классических (вчСРБ, ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-10, миелопероксидаза, NO, ангиопоэтин 2, мономеры фибрина) и 8 новых маркеров (неоптерин, эндокан, синдекан 1, L-аргинин/ADMA, Ang 1-7/Ang II, эндотелиальные микрочастицы, микрочастицы тромбоцитов, фон Виллебранд/ADAMTS13). Для выявления предикторов MACE (сердечная смерть, повторный инфаркт, инсульт) на расстоянии 1 года определиливеличину относительного риска маркеров, имеющих достоверные различия у пациентов с MACE vs без MACE в обеих группах (ОИМспСТ и ОИМбпСТ). Контрольную группу составили 40 практически здоровых людей.Результаты. Частота MACE у пациентов с ОИМпST и ОИМбпST через 1 год была одинаковой: 29% и 28% соответственно. Все исследованные маркеры эндотелиальной дисфункции имели значительные отклонения от контроля. Однако из них только 4 маркера имели достоверно разные значения у пациентов (ОИМпST и ОИМбпST) с MACE vs без: неоптерин, эндокан, L-аргинин/ADMA и Ang 1-7/Ang II. Примечательно, что все 3 исследуемые маркера гемостаза имели у пациентов, развивших MACE, циркулирующие уровни достоверно выше, чем в группе пациентов без MACE, у которых они также превышали контрольное значение. Оценка относительного риска позволила определить маркеры прогнозирования MACE, имеющие следующую по убыванию распределение: фон Виллебранд/ADAMTS13, микрочастицы тромбоцитов, мономеры фибрина, эндокан, неоптерин, Ang 1-7/Ang II, L-аргинин/ADAMTS13. Выводы. 1. Эндотелиальная дисфункция и нарушение гемостаза являются патофизиологическими предпосылками НКМ, влияющего на риск MACE, и, новые маркеры, такие как Виллебранд/ADAMTS13, микрочастицы тромбоцитов, эндокан, Ang 1-7/Ang II и L/аргинин/ADMA имеют прогностическую ценность в отношении MACE.2. Поскольку НКМ может быть важным механизмом ишемии миокарда и при хронической необструктивной ишемической болезни сердца (<50%), его оценка, в том числе через выявленные предикторы, имеет диагностическую и прогностическую значимость.